Lisääkö hedelmäsokeri todella ei-alkoholiperäisen rasvamaksan riskiä?

Suomessa 75 % kohonneista maksa-arvoista johtuu ei-alkoholiperäisestä rasvamaksasta. Se liittyy läheisesti metaboliseen oireyhtymään ja on sepelvaltimotaudin itsenäinen riskitekijä. Ei-alkoholiperäisen rasvamaksan taustalla voi olla useita tekijöitä, mukaan lukien hiilihydraattien saanti ravinnosta. Aiemmissa tutkimuksissa erityisesti ravinnon suuri hedelmäsokerin määrä on näyttänyt lisäävän ei-alkoholiperäisen rasvamaksan riskiä.

Noora Kanerva, Johan Eriksson ja kumppanit tutkivat hedelmäsokerin saannin yhteyttä ei-alkoholiperäisen rasvamaksan riskiin poikkileikkaustutkimuksella Helsinki Birth Cohort -tutkimuksen aineistossa 2003 suomalaisella miehellä ja naisella. Tutkittavat olivat syntyneet vuosina 1943-44 ja osallistuivat tutkimukseen vuosina 2001-2004. Tutkittavilta mitattiin pituus, paino, vyötärön ympärysmitta sekä veren triglyseridien ja gammaglutamyylitransferaasin pitoisuudet, joiden perusteella laskettiin maksan rasvamäärää ja ei-alkoholiperäistä rasvamaksaa kuvaava pisteytys. Hedelmäsokerin saantia arvioitiin tarkan ruokakyselyn perusteella.

Yllättäen suuri hedelmäsokerin kulutus vähensikin rasvamaksan riskiä merkittävästi. Tutkimus näyttääkin kumoavan aiemmat oletukset hedelmäsokerin kulutuksen ja rasvamaksan yhteydestä. Koska ruokakyselyn avulla ei voitu erottaa hedelmäsokerin saantia luonnollisista ja keinotekoisista lähteistä, näiden mahdollisista erilaisista vaikutuksista ei tässä tutkimuksessa saatu näyttöä. Lisäksi, koska tutkimus oli asetelmaltaan poikkileikkaustutkimus ja tutkimusotos rajoittui vanhempiin Helsingissä syntyneisiin miehiin ja naisiin, tarvittaisiin väestöpohjaisia pitkittäistutkimuksia vahvistamaan tutkimuksen tulokset.

Kanerva N, Sandboge S, Kaartinen NE, Männistö S, Eriksson JG. Higher fructose intake is inversely associated with risk of nonalcoholic fatty liver disease in older Finnish adults. Am J Clin Nutr. 2014 Aug 6. pii: ajcn.086074. [Epub ahead of print] PubMed PMID: 25099548

Lymfasuonia silmässä – ymmärrystä glaukooman syntyyn ja mahdollisesti apua diagnostiikkaan ja hoitoon

Schlemmin kanavaa pitkin silmän kammioneste siirtyy laskimoihin. Avokulmaglaukoomassa Schlemmin kanavan toiminta häiriintyy, kammioneste ei poistu normaaliin tapaan ja silmänpaine kohoaa. Paineen nousu ilmenee salakavalasti etenevänä näkökenttäpuutoksena, joka johtuu näköhermovauriosta ja johtaa hoitamattomana sokeutumiseen. On tärkeä muistaa, että ns. normaali silmänpaine ei sulje pois glaukooman mahdollisuutta, vaan vaatii perusteellisen näkökenttä- ja silmänpohjatutkimuksen.

Akatemiaprofessori Kari Alitalon työryhmä Helsingin yliopistossa ja Wihurin tutkimuslaitoksella (Aspelun ym. 2014) on osoittanut Sclemmin kanavan omaavan lymfasuonen kaltaisia ominaisuuksia geneettisesti muunnelluissa hiirissä ja imusuonikasvutekijä VEGF-C:n kasvattavan näitä kanavia sekä laskevan silmänpainetta. VEFG-C siis suo uuden potentiaalisen hoidon glaukoomapotilaille. Luonnollisesti nämä lupaavat hoitotulokset tulee toistaa ensin useissa eri koeolosuhteissa ja varmistaa sen turvallisuus ihmisissä. Nykyhoitoihin verrattuna etuna voisi mm. olla hoitomyöntyvyyttä lisäävä harvempi annostelu. Prof. Alitalo ryhmineen on myös mukana saman lehden (JCI) toisessa artikkelissa (Park ym. 2014), jossa lymfasuonimarkkeri PROX1 osoitettiin olevan läsnä normaaleissa Sclemmin kanavan soluissa, mutta puuttuvan häiriötiloissa. PROX1 saattaa siis suoda uuden diagnostisen menetelmän glaukoomapotilaille tai tämän taudin riskiä kantaville henkilöille.

Aspelund A, Tammela T, Antila S, Nurmi H, Leppänen VM, Zarkada G, Stanczuk L, Francois M, Mäkinen T, Saharinen P, Immonen I, Alitalo K. The Schlemm’s canal is a VEGF-C/VEGFR-3-responsive lymphatic-like vessel. J Clin Invest. 2014 Jul 25. pii: 75395. doi: 10.1172/JCI75395. [Epub ahead of print] PubMed PMID: 25061878.

Park DY, Lee J, Park I, Choi D, Lee S, Song S, Hwang Y, Hong KY, Nakaoka Y, Makinen T, Kim P, Alitalo K, Hong YK, Koh GY. Lymphatic regulator PROX1 determines Schlemm canal integrity and identity. J Clin Invest. 2014 Jul 25. pii: 75392. doi: 10.1172/JCI75392. [Epub ahead of print] PubMed PMID: 25061877.