University of Helsinki
Lipidien kertyminen rasvakudoksen ulkopuolelle, eli ns. ektooppinen rasva on useimmiten patologinen ilmiö. Rasvaa voi kertyä maksaan hepatosyyttien sisään, haimakudokseen ja poikkijuovaiseen lihakseen sekä lihassolun sisäisesti että lihassolujen välitilaan. Nyt myös sydänlihaksen rasvoittumista on alettu tutkimaan. Tutkimustulokset ovat kuitenkin ristiriitaisia. Toisissa tutkimuksissa myokardiumin rasvoittumista on havaittu esimerkiksi lihavuudessa, mutta toisissa ei. Mittaus on myös teknisesti haastava.
Meilahden sairaalan Sydän- ja keuhkokeskuksen lääkärit tutkivat sydänlihaksen rasvoittumista ja sydämen toimintaa potilailla, joilla on dilatoiva kardiomyopatia. Tässä sairaudessa vasen tai molemmat kammiot ovat laajentuneet, ja sydänlihas on toisaalta paksuuntunut, mutta tilavuuteensa nähden seinämä on ohut. Vasemman kammion toiminta on merkittävästi vähentynyt. Histopatologisesti sydänlihassolut ovat hypertrofioituneet, soluja on kuollut ja paikalle on kehittynyt fibroosia. Syytä dilatoivalle kardiomyopatialle ei tiedetä.
Voisi olettaa, että näin voimakkaasti muuttunut sydämen koostumus aiheuttaisi muutoksia myös sydänlihaksen rasvoittumisessa. Koska muissa ektooppisissa kudoksissa ongelmana on liikarasvoittuminen, ensiajatuksena oli, että kardiomyopatiapotilaillakin on liikaa rasvaa sydänlihaksessa. Graner ym. kuitenkin huomasivat oletuksen vastaisesti, että sydänlihaksen triglyseridien määrä oli hyvin pieni, merkitsevästi matalampi kuin terveiden verrokkien. Samanaikaisesti sydäntä ympäröivien epi- ja perikardiaalisten rasvakertymien määrät olivat kardiomyopatiapotilailla merkitsevästi suuremmat kuin verrokeilla.
Tämän yllättävän löydöksen taustalla on todennäköisesti sairastuneiden sydänlihassolujen poikkeava energia-aineenvaihdunta. Sydänlihashan normaaliolosuhteissa käyttää pääpolttoaineenaan rasvahappoja. Sydänlihas ei juuri itse pysty rasvaa muodostamaan, joten se on ulkopuolelta tulevien rasvahappojen varassa. Dilatoivan kardiomyopatian tapauksessa on mahdollista, että solujen on ollut välttämätöntä pilkkoa lipidikertymänsä ja käyttää se energiakseen, mutta jostain syystä uuden rasvan kulkeutuminen soluun ei riitä solun energiatarpeen tyydyttämiseen.
Muut tutkimustulokset olivat odotetun kaltaisia: sydän oli vajaatoimintainen ja kardiomyopatiapotilailla oli verrokkeja enemmän insuliiniresistenssiä. Uudet tutkimustulokset sydänlihaksen rasvavajeesta vaikuttivat hyvin selviltä, ja innostavat varmasti tutkijoita selvittämään solutason mekanismeja tarkemmin.
Heart. 2014 Apr 24.
Cardiac steatosis in patients with dilated cardiomyopathy.
Granér M, Pentikäinen MO, Nyman K, Siren R, Lundbom J, Hakkarainen A, Lauerma K, Lundbom N, Nieminen MS, Petzold M, Taskinen MR.