Laihuushäiriö eli anoreksia nervosa yhdistetään perinteisesti nollakokoisiin julkkiksiin, näyteikkunoiden epäluonnollisiin mallinukkeihin ja juorulehtien laihduttamiseen kannustaviin otsikoihin. Laihuushäiriö on ollut kuitenkin olemassa sairautena jo kauan ennen yhteiskunnan tuottamia ulkonäköpaineita. Myös ihmissuhteiden haasteet nimetään usein yhdeksi sairauden aiheuttajaksi. Näillä kummallakin voi olla vaikutusta, mutta yksinään ne eivät ole syyllisiä laihuushäiriöön.

Mistä laihuushäiriö sitten johtuu? Laihuushäiriö on vahvasti perinnöllinen. Perinnölliset tekijät selittävät väestötasolla sairaudesta 70% (1). Perinnöllisyyden eli geenien vaikutus näkyy monin tavoin aivojemme ja kehomme toiminnassa. Aivojen toiminta vaikuttaa käyttäytymiseen ja ajatteluun. Laihuushäiriötä sairastavilla on havaittu monenlaisia ruokaan, syömiseen, omaan kehoon, ajattelutapoihin ja tunteiden tunnistamiseen liittyviä poikkeavuuksia.

Syöminen ei ole yhtä houkuttelevaa laihuushäiriötä sairastavalle kuin muille. Aivojen palkkiojärjestelmä ja dopamiini liittyvät siihen, millaisia asioita haluamme tehdä. Dopamiini on aine, jonka vapautuminen tuottaa tavallisesti mielihyvää. Laihuushäiriötä sairastavilla voi kuitenkin olla toisin. Yhdessä tutkimuksessa havaittiin, että laihuushäiriötä sairastaneilla dopamiinin vapautuminen lisääkin ahdistusta (2). Syödessä vapautuu dopamiinia. Tutkijat arvelivat, että tämä voi olla yksi syy siihen, miksi syöminen tuntuu ahdistavalta.

Syömättömyys voi vähentää laihuushäiriöpotilailla ahdistusta. Laihuushäiriötä sairastaneilla on aivo-selkäydinnesteessä enemmän serotoniinia kuin muilla (3). Serotoniini on aivoissa viestejä vievä aine, joka liittyy muun muassa mielialan säätelyyn. Lisääntynyt serotoniinin määrä yhdistetään laihuushäiriöpotilaille tyypilliseen ahdistukseen ja masennukseen, jotka edeltävät usein sairastumista. Serotoniinin tuottamiseen tarvitaan ravinnosta saatavia aineita, joten syömisen rajoittaminen vähentää sen pitoisuutta (4). Tämä voi vähentää laihuushäiriötä sairastavien ahdistusta ja masentuneisuutta.

Laihuushäiriötä sairastavat kiinnittävät ruokaan liittyviin asioihin enemmän huomiota kuin terveet. Heidän ajattelunsa pyörii usein vain syömisen ja ruoan ympärillä. Laihuushäiriötä sairastavilla aktivoituvat voimakkaammin kuin terveillä aivojen etuotsalohkon takaosa ja pihtipoimu, kun heille näytetään kuvia ruoasta (5). Nämä aivojen osat liittyvät huomion kiinnittymiseen, itsensä tarkkailuun ja päätöksentekoon. Laihuushäiriötä sairastavat siis kiinnittävät korostuneesti huomiota ruokaan, ja syöminen voi tuottaa ahdistusta ja syömättömyys vähentää sitä.

Kehonkuvan vääristyminen on yksi laihuushäiriön erikoisimmista oireista. Sairastunut voi kokea olevansa lihava, vaikka olisi kuinka alipainoinen. Yksi selitys tälle ilmiölle voi olla aivosaaren häiriintynyt toiminta. Aivosaari vastaa kehosta tulevien signaalien yhdistämisestä tietoiseen ajatteluun ja tunteisiin. Jos tämä ei toimi, kokemus omasta kehosta voi olla virheellinen. Aivokuvantamistutkimuksissa on huomattu, että aivosaari on laihuushäiriöpotilailla vähemmän aktiivinen kuin terveillä (6,7,8). Tämä voi aiheuttaa myös laihuushäiriölle tyypillisen vaikeuden oman kehon aliravitsemustilan tunnistamisessa ja ymmärtämisessä. On myös havaittu, että ainakin joillain laihuushäiriötä sairastaneilla on tavallista korkeampi kipukynnys (6). Tämä voi myös liittyä vaikeuteen tulkita omasta kehosta tulevia viestejä.

Monet laihuushäiriötä sairastavat kokevat vastenmielisyyttä omaa kehoaan kohtaan. Tämä on havaittu myös aivokuvantamistutkimuksissa. Mantelitumake aktivoituu laihuushäiriötä sairastavilla, toisin kuin terveillä, kun heille näytetään kuvia heidän omasta kehostaan (9). Mantelitumake on keskeinen pelon ja vihan tunteiden syntymisessä. Sen aktivoituminen heijastaa potilaiden pelokasta ja inhoavaa suhtautumista itseensä. Oman kehon havainnointi on siis poikkeavaa monilla eri tasoilla: laihuushäiriötä sairastavat todella kokevat kehonsa eri tavalla kuin muut ja tämän lisäksi he suhtautuvat kehoon tuomitsevasti ja ahdistuneesti. Negatiivinen suhtautuminen omaan voi ennustaa myös sairauden uusiutumista. Ne, jotka suhtautuivat omaan kehoonsa vihamielisimmin, sairastuivat uudestaan todennäköisimmin (7,10).

Käyttäytymisen jäykkyys on tavallinen piirre laihuushäiriössä. Laihuushäiriötä sairastavavilla on usein erilaisia ruokaan, syömiseen ja liikkumiseen liittyviä tarkkoja rutiineja. Nämä liittyvät kognitiivisen joustamattomuuteen eli vaikeuteen vaihtaa ja muuttaa toimintatapoja. Tätä voidaan tutkia erilaisilla tehtävillä, joissa pitää keksiä uudenlaisia ratkaisutapoja tai kyetä vaihtamaan tapaa toimia kesken tehtävän. Yhdessä tutkimuksessa huomattiin, että mitä pidempään laihuushäiriötä oli sairastanut, sitä vaikeampaa joustaminen ja toimintatapojen vaihtaminen oli (11). Kognitiivista joustamattomuutta on havaittu olevan myös laihuushäiriötä sairastavien sukulaisilla (12). Tämä todennäköisesti tarkoittaa, että kyseessä on periytyvä ominaisuus, joka voi altistaa sairastumiselle. Kognitiivinen joustamattomuus voikin ylläpitää sairautta ja vaikeuttaa sen hoitamista.

Tunteiden tunnistaminen ja säätely ovat usein hankalia laihuushäiriötä sairastaville. Laihuushäiriötä sairastavilla on vaikeuksia tunnistaa toisten ihmisten tunteita kasvojenilmeistä ja äänensävyistä (13). Tämä voi hankaloittaa muiden ihmisten kanssa toimimista. Hankaluudet kaverisuhteissa voivatkin edeltää sairastumista ja sosiaalinen ahdistuneisuus on tavallista. Vaikeus tunnistaa omia tunteitaan, eli aleksitymia, on yleistä laihuushäiriötä sairastavilla (14). Laihuushäiriötä sairastavat ilmaisevat vähemmän tunteitaan kuin muut. Tilanteessa, jossa näytettiin videopätkiä tunteita herättävistä tapahtumista, laihuushäiriötä sairastavat olivat ilmeettömämpiä kuin terveet (15).

Tunteiden havaitsemiseen vaikuttaa muun muassa oksitosiini. Oksitosiini on hormoni, joka erittyy aivolisäkkeestä ja se lisää herkkyyttä havaita tunneilmaisuja. Laihuushäiriöpotilailla on matalammat oksitosiinipitoisuudet kuin terveillä (16). Oksitosiinin pitoisuudella on myös yhteys syömishäiriöoireiden vakavuuteen (17). On ehdotettu, että oksitosiini voi olla yksi mahdollinen tekijä, joka liittyy tunteiden tunnistamisen haasteisiin laihuushäiriötä sairastavilla.

Omien tunteiden säätely on myös usein hankalaa laihuushäiriötä sairastaville. Tämä voi näkyä esimerkiksi vaikeutena hyväksyä omia tunnekokemuksiaan tai erikoisina tapoina ilmaista tunteita. Yhdessä tutkimuksessa havaittiin, että laihuushäiriötä sairastavien tunteiden säätelyn hankaluudet vähenivät painon laskiessa (18). He voivatkin käyttää omaa kehoaan tunteiden säätelyyn muiden keinojen puuttuessa. Hankaluudet tunteiden tunnistamisessa ja säätelyssä voivat altistaa laihuushäiriölle.

Immuunijärjestelmän, suolistomikrobien, ja aineenvaihdunnan poikkeavuuksista on myös etsitty selityksiä laihuushäiriön synnylle. Laihuushäiriötä sairastaneilla on muuta väestöä enemmän autoimmuunisairauksia. On myös havaittu, että heillä on autovasta-aneita syömisen säätelyyn vaikuttavia hormoneja kohtaan (19). Autovasta-aineet ovat aineita, joita keho tuottaa autoimmuunisairauksissa. Ne häiritsevät sen kehon osan toimintaa, johon ne kohdistuvat. Laihuushäiriöpotilailla ne voivat siis häiritä syömisen säätelyä.

Suolistomikrobien on ehdotettu liittyvän laihuushäiriön kehittymiseen ja ylläpysymiseen. Suolistomikrobit vaikuttavat käyttäytymiseen ja toisaalta aivojen toiminta vaikuttaa suolistomikrobeihin. Laihuushäiriötä sairastavilla suolistomikrobien määrä on vähäisempi kuin terveillä (20). Tämän on arveltu liittyvän muun muassa serotoniinin poikkeavuuksiin (21). Suolistomikrobien poikkeavuus voi myös ylläpitää aliravitsemusta. Hiirikokeissa on havaittu, että kun vakavasta aliravitsemuksesta kärsivien lasten suolistomikrobeja siirretään hiirille, ne laihtuvat huomattavasti (21).

Monia aineenvaihduntaan vaikuttavia geenejä on yhdistetty laihuushäiriöön. Näitä ovat muun muassa kolesteroliin ja sokeriaineenvaihduntaan vaikuttavat geenit (22). Aineenvaihduntaan liittyvät tekijät voivatkin vaikuttaa syömisen ja painon säätelyyn ylläpitäen laihuushäiriötä. Laihuushäiriön on ehdotettu jopa olevan osittain aineenvaihduntaan liittyvä sairaus.

Uutta tutkimustietoa laihuushäiriön syistä ja taustasta saadaan jatkuvasti. Laihuushäiriö on monimutkainen sairaus, jonka hoito on haastavaa. Se on kuolleisuudella mitattuna vakavin kaikista mielenterveyden ongelmista. Uusi tutkimustieto on tärkeää, koska se voi auttaa kehittämään paremmin toimivia hoitomenetelmiä. Tulevaisuudessa on toivottavasti mahdollista auttaa entistä useampaa laihuushäiriötä sairastavaa toipumaan sairaudestaan.

Tietoa kirjoittajasta:

Emma Saure tekee väitöskirjaa Helsingin Yliopiston Lääketieteellisessä tiedekunnassa. Väitöskirjassaan hän tutkii laihuushäiriöön liittyviä neuropsykologisia piirteitä.
Sähköposti: emma.saure@helsinki.fi

 

Viitteet:

1. Gorwood, P., Kipman, A. & Foulon, C., (2003). The human genetics of anorexia nervosa. European Journal of Pharmacology,480, 163-170.
2. Bailer, U. F., Narendran, R., Frankle, W. G., Himes, M. L., Duvvuri, V., Mathis, C. A. & Kaye, W. H. (2012). Amphetamine induced dopamine release increases anxiety in individuals recovered from anorexia nervosa. International Journal of Eating Disorders, 45, 263-271.
3. Kaye, W. H., Frank, G. K., Bailer, U. F. & Henry, S. E. (2005). Neurobiology of anorexia nervosa: Clinical implications of alterations of the function of serotonin and other neuronal systems. International Journal of Eating Disorders, 37, 15-19.
4. Bailer, U. F. & Kaye, W. H. (2010). Serotonin: Imaging findings in eating disorders. Teoksessa Adam, R. A. H. & Kaye, W. H. (Toim.). Behavioral Neurobiology of Eating Disorder. Springer Berlin Heidelberg.
5. Uher, R., Brammer, M. J., Murphy, T., Campbell, I. C., Ng, V. W., Williams, S. C. R. & Treasure, J. (2003). Recovery and chronicity in Anorexia Nervosa: Brain activity associated with differential outcomes. Biological Psychiatry, 54, 934-942.
6. Kaye, W. (2008). Neurobiology of anorexia and bulimia nervosa. Physiology & Behavior, 94, 121-135.
7. Sachdev, P., Mondraty, N., Wen, W. & Gulliford, K. (2008). Brains of anorexia nervosa patients process self-images differently from non-self-images:  An fMRI study. Neuropsychologia, 46, 2161-2168.
8. Wagner, A., Ruf, M., Braus, D. F., & Schmidt, M. H. (2003). Neuronal activity changes and body image distortion in anorexia nervosa. Brain Imaging, 14, 2193-2197.
9. Seeger, G., Braus, D. F., Ruf, M., Goldberger, U. & Schmidt, M. H. (2002). Body image distortion reveals amygdala activation in patients with anorexia nervosa – A functional magnetic resonance imaging study. Neuroscience Letters, 326, 25-28.
10. Uher, R., Murphy, T., Friederich, H.-C., Dalgleish, T., Brammer, M. J., Giampietro, V., Phillips, M. L., Andrew, C. M, Ng, V. W., Williams, S. C. R., Campell, I. C. & Treasure, J. (2005). Functional neuroanatomy of body shape perception in healthy and eating-disordered women. Biological Psychiatry,58, 990-997.
11. Fitzpatrick, K. K., Darcy, A., Colborn, D., Gudorf, C. & Lock, J. (2012). Set-shifting among adolescent with anorexia nervosa. International Journal of Eating Disorders, 45, 909-912.
12. Galimberti, E., Fadda, E., Cavallini, M. C., Martoni, R. M., Erzegovesi, S. & Bellodi, L. (2013). Executive functioning in anorexia nervosa patients and their unaffected relatives. Psychiatry Research,208, 238-244.
13. Kucharska-Pietura, K., Nikolaou, V. N., Masiak, M. & Treasure, J. (2004). The recognition of emotion in the faces and voice of anorexia nervosa. International Journal of Eating Disorders,35, 42-47.
14. Brewer, R., Cook, R., Cardi, V., Treasure, J. & Bird, G., (2015). Emotion recognition deficits in eating disorders are explained by co-occurring alexithymia. Royal Society open science. doi: 10.1098/rsos.140382.
15. Davies, H., Scmidt, U., Stahl, D. & Tchanturia, K. (2011). Evoked facial emotional expression and emotional experience in people with Anorexia nervosa. International Journal of Eating Disorders, 44, 531-539.
16. Monteleone, H. M. Scognamiglio, P., Volpe, U., Maso. V. D. & Monteleone P. (2016) Investigation of oxytocin secretion in Anorexia Nervosa and Bulimia Nervosa: Relationships to temperament personality dimensions. European Eating Disorder Review, 24, 52-56.
17. Lawson, E. A., Holsen, L. M., Santin, M., Meenaghan, E., Eddy, K. T., Becker, A. E., Herzog, D. B., Goldstein, J. M. & Klibanski, A. (2012). Oxytocin secretion is associated with severity of disordered eating psychopathology and insular Cortex hypoactivation in Anorexia Nervosa. The Journal of Clinical Endocrinology and Metabolism, 97, E1898–E1908.
18. Brockmeyer, T., Holtforth, M. G., Bents, H., Kämmerer, A., Herzog, W. & Friederich, H.-C. (2011). Starvation and emotion regulation in anorexia nervosa. Comprehensive Psychiatry, 53, 496-501.
19. Fetissov, S. O., Sinno, M. H., Coquerel, Q., Do Rego, J. C., Coëffier, M., Gilbert, D., Hökfelt, T. & Déchelotte, P. Emerging role of autoantibodies against appetite-regulating neuropeptides in eating disorders. Nutrition, 24, 854-859.
20. Kleiman, S. C.., Watson, H. J., Bulik-Sullivan, E. C., Huh, E. Y., Tarantion, L. M., Bulik, C. M. & Carroll, I. M. (2015). The intestinal microbiota in acute Anorexia Nervosa and during renourishment: Relationship to depression, anxiety, and eating disorder psychopathology. Psychosomatic Medicine, 77, 969-981.
21. Herpertz‐Dahlmann, B., Seitz, J. & Baines, J. (2017). Food matters: how the microbiome and gut–brain interaction might impact the development and course of anorexia nervosa. European Child & Adolescent Psychiatry, 26, 1031–1041.
22. Duncan, L., Yilmaz, Z., Gaspar, H., Walters, R., Goldstein, J., Anttila, V., Bulik-Sullivan, B. Ripke, S., Thornton, L., Hinney, A., Daly, M., Sullivan, P. F., Zeggini, E., Breen, G., & Bulik, C. M. (2017). Significant locus and metabolic genetic correlations revealed in genome-wide association study of Anorexia Nervosa. American Journal of Psychiatry,00, 1-9.