Lapsena leukemiaa sairastaneita miehiä seksi kyllä kiinnostaa, mutta sujuu muita huonommin

Hedelmättömyys, huono sperman laatu ja gonadien vajaatoiminta ovat tunnettuja leukemiahoitojen komplikaatioita. Sen sijaan lapsena leukemian sairastaneiden miesten seksuaalista käyttäytymistä ei ole tutkittu. Asiaan tarttui Kirsi Jahnukaisen tutkimusryhmä. He tutkivat 52 leukemiasta parantunutta nuorta miestä, joiden leukemiadiagnoosista oli enemmän kuin 10 vuotta. Tutkittavat täyttivät Sexual Functioning-lomakkeen. Heistä kerättiin tiedot sosiodemografisesta asemasta, leukemiahoidoista, kivesten koosta ja spermamäärästä. Lisäksi kysyttiin masennusoireista ja fyysisestä kunnosta.

Jokaisella leukemiasta parantuneella oli seksiongelmia selvästi kontrolleja enemmän. Sen sijaan seksuaalisia fantasioita ja autoerektioita oli yhtä usein kuin kontrolleilla, mutta yhdyntöjä oli muita vähemmän. Subjektiivinen tunne orgasmista oli vaisu ja yleisesti ottaen he olivat normaalia tyytymättömämpiä seksielämäänsä. Siihen tyytymättömimpiä olivat depressiiviset ja ne joilla ei ollut parisuhdetta. Myös kivesten pieni koko ennusti seksiongelmia jossain määrin. Vanhimmilla hengissäsäilyneillä ongelmat pahenivat ja vaikuttaa siltä leukemian sairastaneilla seksuaalisuus hiipuu muita nopeammin.

Mielenkiintoista että vasta tämä artikkeli osoittaa, että seksiongelmat ovat tärkeä osa lasten leukemiahoitojen pitkäaikaisia komplikaatioita. Seksiterapia voisi tehdä näistäkin miehistä onnellisempia.

Haavisto A, Henriksson M, Heikkinen R, Puukko-Viertomies LR, Jahnukainen K.
Sexual function in male long-term survivors of childhood acute lymphoblastic leukemia.
Cancer. 2016 May 12. doi: 10.1002/cncr.29989.

Karu matkakertomus: suomalaisäidin turistiloma johti sikiön zikainfektioon ja mikrokefaliaan

Tämän talven suuri infektiouutinen on ollut zikaviruksen leviäminen uuteen maailmaan. Varsinkin Brasiliasta on raportoitu mikrokefalian voimakas lisääntyminen. Kiivasta keskustelua on käyty siitä, ovatko zika ja mikrokefalia suorassa syyseuraussuhteessa vai tarvitaanko zikainfektion lisäksi joku muu altistava tekijä. Suomalaisäidin tapauksen valossa näyttää syysseuraussuhde aika varmalta. Washingtonissa asuva suomalaispariskunta oli lomamatkalla keski- ja etelä-Amerikassa. He kävivät Meksikossa, Guatemalassa ja Belizessä marraskuussa 2015. Nainen oli tällöin 11-viikolla raskaana. Vuorokauden kuluttua paluusta Washingtoniin hän kuumeili, oli pahoinvoiva ja nivelkipuja. Oireet jatkuivat viiden päivän ajan. Myös miehellä oli samanlaisia oireita. Neljän viikon kuluttua pariskunta tuli käymään kotimaassaan, jossa naisella todettiin ensin Denguevirus- ja myöhemmin Zikavirus-vasta-aineita. Sikiölle tehtiin ultraäänitutkimus 13-, 16- ja 17-viikolla. Niissä ei todettu mikrokefaliaa. Sensijaan viikosta 16 viikolle 20 sikiön päänympärys jäi ikäverrokeista jälkeen noin 40%. 16. raskausviikolla todettiin r-PCR-tutkimuksella sikiössä flavivirusta ja sekvensiointi osoitti sen edustavan Keski-Amerikan zikavirusta. 20-viikolla tehty sikiön MRI osoitti, että aivoissa oli diffuusia atrofiaa eri puolilla. Huonon ennusteen takia vanhemmat päätyivät raskauden keskeytykseen. Post mortem-näytteistä tutkittiin zikavirusmäärää eri puolelta kehoa. Korkeinta se oli aivoissa, sen jälkeen istukassa, sikiönkalvoissa ja napanuorassa. Matalia pitoisuuksia todettiin eri puolilla kehoa ja lapsivedessä.

Hyvin tutkittu ja analysoitu tapausselostus sitoo varsin pitävästi yhteen sikiön mikrokefalian ja zikavirusinfektion, ja viittaa siihen että zikavirus on yksinään riittävä aiheuttamaan mikrokefalian eikä siihen tarvita altistumista muille teratogeeneille. Olli Vapalahden artikkeli ansaitsi paikkansa the New England Journal of Medicinessa. Onnittelut Olli!

Driggers RW, Ho CY, Korhonen EM, Kuivanen S, Jääskeläinen AJ, Smura T, Rosenberg A, Hill DA, DeBiasi RL, Vezina G, Timofeev J, Rodriguez FJ, Levanov L, Razak J, Iyengar P, Hennenfent A, Kennedy R, Lanciotti R, du Plessis A, Vapalahti O. Zika Virus Infection with Prolonged Maternal Viremia and Fetal Brain Abnormalities.
N Engl J Med. 2016 Mar 30. [Epub ahead of print]

Kroonisen myeloisen leukemian kantasolujen määrä diagnoosivaiheessa kertoo potilaan ennusteen

Uudet biologisen lääkkeet ovat mullistaneet kroonisen myeloisen leukemian ennusteen. Nämä ns. tyrosiinikinaasin estäjät ovat tehneet taudista kroonisen vähän samaan tapaan kuin verenpainelääkkeet. Ne eivät paranna tautia, mutta potilas pysyy hyvässä kunnossa ja elää pitkään. Kantona kaskessa ovat leukemian kantasolut, jotka käyttäytyvät samoin kuin muutkin syöpäkantasolut. Ne reagoivat huonosti hoitoon, ja lopulta johtavat taudin uusiutumiseen, blastikriisiin ja potilaan kuolemaan. Näille korkean riskin potilaille ovat tyypillistä kookas perna ja huono vaste hoidolle mitattuna Philadelphia-kromosomin transkriptien häviämisenä ensimmäisen hoitojakson aikana. Satu Mustjoen ryhmä on aiemmin todennut, että leukemiasolujen tietty immunofenotyyppi CD34+/CD28- korreloi sekä huonoon hoitoresponssiin että toksisiin reaktioihin tyrosiinikinaasihoidon aikana. Mielenkiintoista on että CD34+/CD28- soluja pidetään leukemian kantasoluina. Juuri niillä on paha taipumus aiheuttaa relapseja. Jos näille potilaille annettaisiin normaalia intensiivisempää hoitoa, taudin uusiutumisen voisi ehkä estää. Nyt julkaistu tutkimus on osa laajaa ENEST1-tutkimusta. Siinä kysyttiin, korreloiko potilaan diagnoosivaiheessa leukemian kantasolujen määrä ennusteeseen. Tulos oli kyllä. Runsas määrä näitä soluja korreloi sekä ennusteeseen että moniin tunnettuihin huonon ennusteen muuttujiin kuten blastien määrä veressä, pernan koko, hematologinen Sokal pisteytys ja hemoglobiinin taso. Tulos varmistettiin kahdella toisistaan riippumattomalla menetelmällä.
Tässäkin taudissa syöpäkantasoluteoria näyttää selittävän uusiutumisen ja kuoleman riskin. Jos kantasoluja ei ole tai niitä on vähän, hoito tepsii ja potilas voi hyvin. Jos niitä on runsaasti, tauti uusii ja johtaa kuolemaan. Kliiniseksi ongelmaksi jää, miten näitä potilaita pitäisi hoitaa? Tähän ei vielä ole hyvää vastausta, mutta ainakin tiedetään kuka on vihollinen.

Noortje Thielen, Johan Richter, Matthias Baldauf, Gisela Barbany, Thoas Fioretos, Francis Giles, Bjørn-Tore Gjertsen, Andreas Hochhaus, Gerrit Jan Schuurhuis, Sieghart Sopper, Leif Stenke, Sarah Thunberg, Dominik Wolf, Gert Ossenkoppele, Kimmo Porkka, Jeroen Janssen, and Satu Mustjoki. Leukemic stem cell quantification in newly diagnosed chronic myeloid leukemia patients predicts response to nilotinib therapy Clinical Cancer Research, 2016 DOI: 10.1158/1078-0432.CCR-15-2791

Isoja lohia nousi viime viikolla

Kun kerta Timokin rupesi rikkomaan sääntöjä, rupean minäkin. Ajattelin, että blogin lukijasta voisi olla kiinnostavaa kuulla, mitä kaikkea tiedekunnan tutkijat ovat viime viikolla syytäneet julkaisuputkesta ulos. Saalis nimittäin oli varsin mahtava. Kaiken kaikkiaan julkaisuja ilmestyi helmikuun alkuviikolla 36. Se ei sinänsä ole mitenkään poikkeuksen suuri määrä, mutta huippujulkaisuja eli Jufo 3-luokkaa oli peräti viisi kappaletta.

Mitä Jufo-pisteet ovat? Eri tieteenalojen julkaisujen tason vertailu impaktipisteillä on vaikeaa varsinkin humanistien osalta. Tämän takia on laadittu Julkaisufoorumi- eli Jufo-luokitus. Korkeimpaan kategoriaan eli Jufo 3:een on listattu tieteen kärkilehdet kuten Nature, Science, Lancet ja niiden erikoisalalehdet kuten Nature Neuroscience tai Nature Communications. Seuraavassa kategoriassa eli Jufo 2:ssa ovat erikoisalojen kärkilehdet ja kaikki muut ovat Jufo 1-luokkaa. Nollaluokkakin on olemassa. Siinä artikkeli ei täytä Julkaisufoorumin määrittelemiä julkaisukriteereitä. Arviointityön suorittivat 23 tieteenalakohtaista paneelia, joihin kuului noin 200 ansioitunutta tutkijaa. Kaikkiaan noin 25000 julkaisusarjaa pantiin johonkin Jufo-koriin. Jufo 3:ea saa olla korkeintaan 5 % ja Jufo 2:ssa 20 % kaikista artikkeleista. Loput ovat joko Jufo 1- tai 0-luokkaa. Yliopistojen valtionapu perustuu osin Jufo-luokituksen tuottamiin pisteisiin ja Jufo 3-pisteistä saa tietysti eniten rahaa. Yksittäisten lehtien luokitus ja tarkat arviointikriteerit löytyvät osoitteesta www.julkaisufoorumi.fi.

Mitä viime viikon kärkiartikkelit sitten käsittelivät? Niissä näkyy vanha sanonta. Huipputiedettä voi tehdä vain tärkeästä aiheesta. Kärjen teemoja olivat viime viikolla imusuonien merkitys sydäntaudeissa, yersinia-bakteerin ominaisuudet, rasvamaksan riskigeenit, metabolisen oireyhtymän ja obesiteetin yhteinen geenitausta ja munuaisen fysiologiaan vaikuttavat geenilokukset. Lämpimät onnittelut kaikille viime viikon artikkeleita kirjoittaneille – Jufo-luokasta riippumatta.